Você provavelmente já ouviu ou leu sobre a grelina e a leptina. Grelina é o hormônio responsável por enviar mensagem ao cérebro de que você está com fome, é produzida quando o estômago se encontra vazio, e assim que começa a ser preenchido, a sua produção cessa. Já a leptina é o da saciedade, que começa a ser produzido quando a grelina cessa, já que você está em estado alimentado.
A leptina é também importantíssima para a saúde e regulação do peso. Existem comprovações de que ela se regula paralelamente à quantidade de peso em gordura que um indivíduo tem. Porém sua atividade é inibida e há uma regulação diminuída quanto mais gordura o corpo possui. Assim, mais fome ele poderá sentir, já que a leptina terá sua ação sacietógena diminuída.
Existem muitas situações que fazem com que haja resistência à ação da leptina, e os níveis séricos, quando dosados, encontram-se aumentados ou diminuídos:
Perda de peso e jejum: diminui produção de leptina (adaptação, o que a longo prazo torna difícil a manutenção desse peso perdido, corroborando para o reganho);
Ganho de peso: aumenta produção, mas há resistência à ação;
Aumento da insulina: aumenta a produção;
Uso de corticoides e infecções agudas: aumentam a produção, mas há resistência à ação;
Frio (baixas temperaturas), melatonina, hormônios tireoidianos e cigarro: diminuem produção.
Tanto em níveis aumentados como diminuídos, em estados fisiologicamente alterados como citados acima há uma “down regulation”, ou seja, haverá uma adaptação pela sua sensibilidade. Isso faz com que haja produção, mas não utilização, e o centro da saciedade não será ativado tal como quando há níveis normais de leptina. Falando de forma simples: você não tem ação sobre o controle da fome, que é feita pela produção da grelina.
Mas não são somente esses dois hormônios os responsáveis pela sua saciedade e fome. Existem outros importantes componentes que tratam de alertar nosso cérebro sobre se você está precisando se alimentar ou parar de comer.
Insulina
Ela é responsável basicamente pela retirada de açúcar sanguíneo e armazenamento dele em diferentes tecidos, ou utilização como fonte energética. Todas as células do nosso corpo possuem sensibilidade à insulina.
Quando comemos muito açúcar e alimentos que se transformam em açúcar quando ingeridos, a longo prazo diminuímos essa sensibilidade na própria membrana das células, tornando-a resistente. Essa resistência à insulina é uma adaptação de redução de receptores de insulina, isso é o que chamamos de dessensibilização.
Ao acontecer isso, nosso organismo não é capaz de receber sinalização suficiente para produção de insulina e, consequentemente, também da sua real utilização quando há açúcar circulante (glicemia elevada). Menos insulina, menos saciedade, mais fome e mais armazenamento de açúcar (glicação) e ganho de peso (ganho de gordura corporal).
GLP1
O peptideo semelhante ao glucagon é produzido sempre que o alimento ingerido entra na porção do intestino chamado íleo, e tem como ação sinalizar nosso cérebro que estamos cheios, através da sinalização no hipotálamo.
A sua principal ação é estimular aumento de produção de insulina e concentração sérica (quantidade de insulina no sangue). Como mencionei anteriormente, aqui acontece exatamente o contrário: mais insulina sérica, mais saciedade, e é exatamente por isso que muitos medicamentos para diabetes tipo 2 são usados como forma de emagrecer e controlar a fome de indivíduos com sobrepeso e obesidade.
Peptideo YY
O PYY é um hormônio formado com mais de 30 aminoácidos, é produzido no intestino delgado (nas glândulas endócrinas) e no cólon. Ele é responsável por diminuir a motilidade intestinal, dando a sensação maior de saciedade pós-prandial (após a sua refeição).
Uma grande questão é que o carboidrato (os açúcares) é absorvido muito antes disso, antes da liberação de PYY, fazendo o pico de insulina e atrapalhando a produção sequencial de PYY pela porção do intestino delgado, o que afeta diretamente a saciedade e a motilidade intestinal. Mais uma vez, quanto mais açúcar, mais resistência a insulina e menos saciedade sendo estimulada, o que afeta seu controle sobre a fome.
Neuropeptideo Y
Já o NPY é secretado e estimulado após longos períodos de jejum. Nota: não períodos de jejum controlados e regulados através de uma boa estratégia, já que estaremos controlando outras condutas como ingesta de fibras, proteínas, horários e janela de estado alimentado.
Estamos falando sobre o descontrole, períodos longos de jejum, que geram estresse e causam em um aumento desse neuropeptídeo, que tem como papel aumentar a fome e busca por comida, principalmente por carboidratos. Observe: se você ficar muitas horas sem comer, por estresse, trabalho, rotina, você sente mais vontade de chegar em casa e comer ovos cozidos, ou um pão com manteiga?
Isso é efetivo por vários fatores, neuroendócrinos e até comportamentais, afinal o carboidrato oferece estimulo rápido de energia, é absorvido em porções mais rápidas e curtas (ainda no estômago), e também tem apelo emocional, agradável, prazeroso.
Uma das estratégias do antigo “comer de 3h em 3h” era atingir a prevenção desse momento, fazendo com que o individuo estivesse sempre com níveis controlados de glicose, evitando a fome e consequentemente evitando essa liberação. Bom, sabemos já que não é assim ao pé da letra, e que o jejum acaba adaptando positivamente em outras produções hormonais citadas anteriormente, o que ajuda mais ainda na perda de peso, controle de diabetes e sensação de saciedade.
Porém, cabe alertar: dependerá de toda a estratégia por trás do jejum, isso só um nutricionista poderá ajudar com orientação sobre cada fase que você irá realizar dentro do plano alimentar e comportamental.
Fonte: uol
Colunista: @chefcarlosmiranda
