📝RESUMO DA MATÉRIA
- A exposição ao glifosato está associada ao aumento da neuroinflamação e a uma patologia semelhante ao Alzheimer em camundongos, sugerindo um impacto prejudicial na saúde do cérebro.
- O ácido aminometilfosfônico, um metabólito do glifosato, persiste no tecido cerebral por muito tempo após a exposição, indicando efeitos de longo prazo.
- Mais de 80% da população dos EUA apresenta níveis detectáveis de glifosato na urina, destacando a exposição generalizada.
- Jejuar por menos de 8 horas está associado a níveis mais altos de glifosato, revelando que os hábitos alimentares influenciam a exposição.
- Crianças e adolescentes apresentam níveis mais elevados de glifosato em comparação aos adultos, levantando preocupações significativas sobre os potenciais impactos de longo prazo na saúde das populações mais jovens.
🩺Por Dr. Mercola
A doença de Alzheimer é um distúrbio neurológico progressivo que deteriora a memória, a função cognitiva e a capacidade de realizar tarefas cotidianas. Essa condição debilitante afeta milhões de americanos, privando os indivíduos de sua independência e alterando suas vidas de maneira profunda.
Caracterizado por sintomas como perda de memória, confusão e alterações no comportamento, o Alzheimer atrapalha tanto a vida das pessoas diagnosticadas quanto de seus entes queridos. À medida que a doença avança, você pode testemunhar um ente querido com dificuldades para falar, reconhecer rostos familiares e realizar atividades simples, o que leva a um declínio significativo em sua qualidade de vida.
Será que os herbicidas no ambiente estão causando Alzheimer?
Mais de 80% da população dos EUA tem níveis detectáveis de glifosato na urina. 1 Essas estatísticas surpreendentes destacam a ampla exposição ao glifosato e suas implicações para a saúde neurológica.
A presença onipresente de glifosato em nosso ambiente levanta preocupações sobre seus efeitos a longo prazo na saúde do cérebro. Com níveis tão altos de exposição, entender o papel do glifosato na aceleração da patogênese da doença de Alzheimer se torna essencial para desenvolver estratégias que protejam a saúde pública e mitiguem essa doença devastadora.
Os tratamentos convencionais para Alzheimer costumam se concentrar no gerenciamento dos sintomas, em vez de abordar as causas subjacentes, o que é frustrante para aqueles que buscam soluções de longo prazo. Medicamentos como inibidores de colinesterase e memantina são bastante prescritos, mas eles vêm com efeitos colaterais como náusea, tontura e confusão. Essas desvantagens destacam a necessidade de uma abordagem mais abrangente para o tratamento da doença de Alzheimer.
As causas subjacentes do Alzheimer incluem fatores genéticos, ambientais e de estilo de vida. Predisposições genéticas, como mutações nos genes APP, PSEN1 e PSEN2, desempenham um papel significativo. Fatores ambientais, como a exposição a toxinas, incluindo o glifosato, também têm sido implicados no aumento do risco de desenvolver Alzheimer. Escolhas de estilo de vida, como má alimentação, falta de exercício físico e estresse crônico, também contribuem para o início da doença.
Essas causas subjacentes contribuem para o desenvolvimento do Alzheimer através de uma série de processos biológicos complexos. Por exemplo, mutações genéticas levam à produção anormal de placas beta-amiloide, que interrompem a comunicação entre as células do cérebro. Toxinas ambientais como o glifosato agravam a neuroinflamação, danificando ainda mais os neurônios.
Fatores de estilo de vida, como má alimentação e falta de exercícios, levam ao estresse oxidativo e à inflamação, fatores conhecidos por acelerar a progressão do Alzheimer. Ao compreender esses mecanismos, podemos entender melhor como essa condição se desenvolve e progride.
Muitas vezes, o diagnóstico de Alzheimer depende de uma combinação de testes cognitivos, histórico médico e imagens do cérebro, o que nem sempre fornece uma visão clara. O diagnóstico incorreto é um risco, pois sintomas como perda de memória e confusão podem ser atribuídos a outras condições, como depressão ou deficiências de vitaminas. Essa complexidade ressalta a importância de procedimentos diagnósticos completos e precisos.
As limitações dos métodos diagnósticos atuais levam a atrasos no tratamento e no manejo da doença. Os testes cognitivos nem sempre detectam o Alzheimer em estágio inicial, e técnicas de imagem como ressonância magnética ou tomografia computadorizada muitas vezes não conseguem identificar mudanças sutis na estrutura do cérebro. Além disso, a falta de um biomarcador definitivo para o Alzheimer complica o processo de diagnóstico.
Exposição ao glifosato acelera a patologia do Alzheimer em camundongos
Um estudo investigou o impacto da exposição ao glifosato na progressão da doença de Alzheimer em camundongos. 2 A pesquisa se concentrou em entender como o glifosato influencia a neuroinflamação, o acúmulo de proteínas amiloide-β e tau, e os comprometimentos cognitivos, mesmo após um período significativo de recuperação.
Os resultados revelaram que a exposição ao glifosato agrava a patologia semelhante ao Alzheimer e a neuroinflamação persistente no cérebro, destacando os efeitos prejudiciais a longo prazo do herbicida. O estudo utilizou camundongos 3xTg-AD de 4,5 meses de idade, geneticamente modificados para modelar a doença de Alzheimer, junto com camundongos controle não transgênicos (NonTg). Apenas camundongos fêmeas 3xTg-AD foram incluídos para garantir resultados neuropatológicos consistentes observados em fêmeas.
Os pesquisadores administraram glifosato a esses camundongos durante um período de 13 semanas, seguido por uma fase de recuperação de 6 meses. Testes comportamentais conduzidos aos 12 meses de idade e análises de tecido subsequentes aos 13,5 meses forneceram uma visão abrangente sobre os efeitos do herbicida em camundongos com e sem a doença.
Uma das principais descobertas foi que a exposição ao glifosato levou a aumentos significativos nas frações solúveis e insolúveis de amiloide-β (Aβ) 40 e 42, além de um aumento na carga de placas Aβ42. O estudo concluiu que “a exposição ao glifosato aumenta as frações solúveis e insolúveis de Aβ40 e 42, e a carga da placa de Aβ42 ao aumentar os produtos de clivagem da proteína precursora da amiloide, apesar do período de recuperação”.
Isso indica que o glifosato melhora o processamento da proteína precursora de amiloide, levando à formação de mais placas de amiloide. É importante notar, no entanto, que algumas pesquisas sugerem que o acúmulo de beta-amiloide é uma resposta protetora em áreas de alta atividade metabólica cerebral, não sendo a causa primária do Alzheimer.
Além disso, a pesquisa destacou o acúmulo de proteínas tau fosforiladas no cérebro. Em específico, a exposição ao glifosato resultou em níveis aumentados de tau fosforilada em vários locais, incluindo treonina 181, serina 396 e AT8 (serina 202, treonina 205).
A tau fosforilada forma emaranhados neurofibrilares, outra característica da patologia do Alzheimer, prejudicando a função neuronal e a comunicação entre as células. A neuroinflamação foi outra descoberta significativa. O estudo observou níveis elevados de citocinas e quimiocinas pró e anti-inflamatórias nos cérebros e no plasma de camundongos expostos ao glifosato.
Foi relatado: “Encontramos um aumento de citocinas e quimiocinas pró e anti-inflamatórias persistindo tanto no tecido do cérebro de camundongos 3xTg-AD quanto NonTg, e no plasma periférico dos camundongos 3xTg-AD”. Essa inflamação persistente contribui para danos neuronais e acelera a progressão da doença de Alzheimer.
O glifosato atravessa a barreira hematoencefálica, afetando a saúde do cérebro
Em termos comportamentais, os camundongos 3xTg-AD expostos ao glifosato demonstraram um aumento de comportamentos semelhantes à ansiedade, evidenciado pela maior tigmotaxia — ou tendência a permanecer perto de paredes — no teste do labirinto aquático de Morris. Essas mudanças comportamentais estão correlacionadas com os danos neurológicos subjacentes causados pelo glifosato, vinculando ainda mais a exposição ao herbicida aos déficits cognitivos associados ao Alzheimer.
Outro aspecto do estudo foi a detecção de glifosato e seu principal metabólito, o ácido aminometilfosfônico (AMPA), nos tecidos do cérebro de camundongos expostos, mesmo após o período de recuperação de 6 meses. Essa persistência sugere que o glifosato e seus metabólitos atravessam a barreira hematoencefálica e permanecem no cérebro por longos períodos, afetando a saúde neuronal de forma contínua.
O estudo também explorou os mecanismos biológicos pelos quais o glifosato agrava a patologia do Alzheimer. Uma vez no cérebro, o glifosato aumenta a atividade da enzima beta-secretase (BACE-1), que desempenha um papel na produção de peptídeos amiloide-β a partir da proteína precursora do amiloide. Essa atividade enzimática leva a um maior acúmulo de placas amiloides.
Além disso, a neuroinflamação induzida pelo glifosato é impulsionada pelo desequilíbrio de citocinas e quimiocinas, que são moléculas de sinalização que regulam as respostas imunológicas. O estudo relatou: “O glifosato promoveu um desequilíbrio nos níveis de citocinas e quimiocinas pró e anti-inflamatórias no cérebro e na periferia dos camundongos 3xTg-AD”.
Esse desequilíbrio resulta em um estado inflamatório crônico, danificando os neurônios e acelerando os processos neurodegenerativos característicos da doença de Alzheimer. No geral, o estudo fornece evidências convincentes de que a exposição ao glifosato piora de forma significativa a patologia da doença de Alzheimer em camundongos. Ao promover a neuroinflamação e causar disfunção neuronal, o glifosato desempenha um papel prejudicial no avanço da doença de Alzheimer.
A persistência do glifosato e seu metabólito no cérebro ressalta o impacto duradouro da exposição, enfatizando a necessidade urgente de mais pesquisas para entender suas implicações na saúde humana e na progressão da doença de Alzheimer.
Exposição generalizada ao glifosato na população dos EUA
Um estudo separado buscou determinar quão generalizada é a exposição ao glifosato entre os americanos e quais fatores influenciam sua presença no corpo. Ao analisar amostras de urina da National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) de 2013-2014, os pesquisadores descobriram que 81,2% da população dos EUA, com 6 anos ou mais, apresentava níveis detectáveis de glifosato na urina. Esta ampla cobertura destaca a natureza pervasiva do glifosato na vida cotidiana.
O estudo focou em um grupo diversificado de participantes, garantindo uma amostra representativa da população dos EUA. Entre as 2.310 amostras de urina analisadas, foi revelado que tanto crianças quanto adultos estão expostos de maneira significativa ao glifosato por diversos meios. É notável que crianças em idade escolar primária apresentaram os níveis médios mais altos de glifosato em comparação com outras faixas etárias.
Essa descoberta levanta preocupações sobre a vulnerabilidade de indivíduos mais jovens aos efeitos relacionados à saúde. Uma das principais descobertas foi a associação entre a duração do jejum e a concentração de glifosato. Indivíduos que jejuaram por 8 horas ou menos antes da coleta da amostra apresentaram níveis de glifosato 1,94 vezes mais propensos a exceder o percentil 95 em comparação àqueles que jejuaram por mais tempo.
Isso sugere que a ingestão alimentar recente desempenha um papel importante na exposição ao glifosato, provavelmente devido ao consumo de alimentos tratados com o herbicida. Além disso, o estudo destacou a ampla presença de glifosato no meio ambiente. O glifosato foi detectado em vários meios ambientais, incluindo partículas de ar de estradas rurais, solos agrícolas, sedimentos de água e até mesmo poeira doméstica.
Essa ampla distribuição significa que quase todas as pessoas são expostas ao glifosato com frequência, seja através dos alimentos que consomem, do ar que respiram ou do ambiente ao seu redor. A natureza onipresente do glifosato faz com que ele seja um poluente difícil de controlar e mitigar.
A exposição ao glifosato por meio dos alimentos é generalizada
A detecção de glifosato em uma ampla variedade de alimentos, como frutas, cereais e leguminosas, ressalta a integração do herbicida na cadeia de suprimento alimentar. Essas múltiplas vias de exposição contribuem para a alta prevalência de glifosato encontrada na população.
Os hábitos alimentares surgiram como um fator significativo que influencia os níveis de glifosato. Os padrões de consumo alimentar dos participantes estavam intimamente ligados à variação nas concentrações de glifosato observadas. A idade também desempenhou um papel nas tendências de concentração de glifosato. O estudo descobriu que os níveis de glifosato diminuíram dos 6 aos 11 anos e continuaram a diminuir até a faixa etária de 20 a 59 anos. No entanto, houve um aumento na concentração de glifosato entre indivíduos com 60 anos ou mais.
Essa flutuação relacionada à idade pode ser atribuída à exposição acumulada ao longo do tempo ou às diferenças nas taxas de metabolismo e excreção entre os diferentes grupos etários. A exposição humana ao glifosato ocorre sobretudo por três vias: contato dérmico, inalação e ingestão pela dieta.
Ao entrar no corpo, a maior parte do glifosato é excretada inalterada pelas fezes, correspondendo a 62% a 69% da exposição. Em contraste, apenas cerca de 1% a 6% do glifosato ingerido por via oral é eliminado de forma rápida inalterado na urina, indicando que a maior parte da substância química permanece no corpo por mais tempo.
Crianças e adolescentes apresentaram níveis mais altos de glifosato do que adultos, destacando uma área importante de preocupação. Os níveis elevados em faixas etárias mais jovens podem resultar de suas escolhas alimentares ou da maior suscetibilidade a exposições ambientais. O estudo destaca a necessidade de estratégias para reduzir a exposição ao glifosato em crianças, como incentivar mudanças na alimentação e monitorar as fontes ambientais mais de perto.
Os hábitos alimentares, em específico os tipos de alimentos consumidos, também impactam bastante os níveis de exposição ao glifosato. O estudo descobriu que indivíduos que consumiam produtos contendo cereais apresentaram níveis mais altos de glifosato, indicando que certas escolhas alimentares aumentam a exposição ao glifosato.
Por outro lado, o consumo de frutas, cereais e leguminosas cultivados de forma convencional, que têm maior probabilidade de serem tratados com glifosato, contribuiu para concentrações urinárias mais elevadas. Essa correlação ressalta a importância de escolher alimentos orgânicos para minimizar a ingestão de glifosato.
Protegendo seu cérebro dos efeitos do glifosato no Alzheimer
Como a exposição ao glifosato é generalizada e atravessa a barreira hematoencefálica, acelerando a patologia do Alzheimer, você precisa adotar medidas práticas para proteger seu cérebro e sua saúde celular. A boa notícia é que mudanças específicas na alimentação e no estilo de vida reduzem sua exposição ao glifosato e, ao mesmo tempo, apoiam os processos naturais de desintoxicação do corpo.
1. Troque para alimentos orgânicos: Você reduzirá sua exposição ao glifosato de maneira drástica ao escolher alimentos orgânicos, em especial grãos, leguminosas e produtos frescos. Pesquisas mostram que pessoas que consomem alimentos orgânicos têm níveis muito mais baixos de glifosato em seus corpos. Concentre-se sobretudo em evitar produtos convencionais de trigo, pois os agricultores costumam usar glifosato como agente de secagem pré-colheita.
2. Fortaleça sua barreira intestinal: O glifosato danifica o microbioma intestinal e aumenta a permeabilidade intestinal. Reconstrua a saúde do seu intestino consumindo alimentos ricos em probióticos e promovendo bactérias benéficas como a Akkermansia. No entanto, o consumo excessivo de gorduras poli-insaturadas (AGPI), como o ácido linoleico em óleos de sementes e outros venenos mitocondriais, também prejudicam a função mitocondrial do corpo, reduzindo a energia celular e prejudicando ainda mais a saúde intestinal.
É importante eliminar todos os óleos de sementes da sua dieta por pelo menos 6 meses antes de iniciar um programa de suplementação com Akkermansia. Esse período preparatório permite que seu corpo recupere a função mitocondrial e crie um ambiente mais favorável no cólon para as bactérias benéficas.
3. Aumente a produção de energia celular: Melhore a função mitocondrial para combater os efeitos nocivos do glifosato nas células do cérebro. Inclua carboidratos direcionados (200 a 350 gramas por dia para a maioria dos adultos) para apoiar a produção de energia celular. Isso ajuda suas células a manter seus mecanismos naturais de proteção e reparo contra danos causados por toxinas.
4. Reduza a exposição ambiental: Além dos alimentos, minimize o contato com o glifosato em seu ambiente. Use métodos naturais de cuidado do gramado em vez de herbicidas, filtre sua água potável com sistemas certificados para remover glifosato e lave todos os produtos com cuidado — até mesmo os orgânicos, devido à contaminação cruzada.
Fonte: mercola
