Você é uma mistura dos genes do seu pai e da sua mãe. Mas certos fatores ambientais podem interferir nesse processo. A obesidade paterna, por exemplo, causa alterações que são transmitidas aos filhos: eles desenvolvem intolerância à glicose e resistência à insulina, dois problemas metabólicos ligados à diabetes.
Foi o que revelou um estudo (1) feito em camundongos e humanos por cientistas dinamarqueses e brasileiros. Conversamos com um dos autores, o biólogo Marcelo Mori, da Unicamp, para entender.
No estudo, camundongos obesos tiveram filhotes de peso normal, mas que depois tinham disfunção metabólica. Por quê?
Existem moléculas de RNAs pequenos, chamadas de microRNAs, que são transferidas dos pais para os filhos. E esses microRNAs, em particular um chamado let-7, podem ser transportados pelos espermatozoides.
Quando um espermatozoide fecunda o óvulo, o let-7 acaba causando a inibição de uma enzima muito importante para a função celular, chamada de Dicer. Com isso, as mitocôndrias [usina de energia das células] se tornam disfuncionais. E isso, de alguma forma que a gente ainda não sabe ao certo, acaba levando a um risco maior de doença metabólica na prole.
E como a obesidade pode disparar esse processo? Qual o mecanismo envolvido?
A gente ainda não sabe. Mas existe uma evidência sugestiva de que a fonte desses microRNAs é o tecido adiposo. A hipótese é que o gatilho inicial seja uma alteração no tecido adiposo [gordura corporal], e isso possa levar a alterações nos espermatozoides. Mas isso ainda precisa ser testado.
O estudo também mostrou que, quando os camundongos perdiam peso antes de se reproduzirem, isso não acontecia. Isso significa que é possível evitar essa transmissão?
Sim. A perda de peso pode atenuar essa transferência epigenética.
O estudo também incluiu uma análise em voluntários humanos. Dá para recomendar a homens que pretendem ter filho que emagreçam antes de fazer isso?
O estudo em humanos foi relativamente pequeno. Ele indicou que o microRNA let-7 também diminui em pessoas que perderam peso. Mas a gente ainda precisa de mais estudos antes de qualquer tipo de recomendação. E estudos em seres humanos são complicados, porque as influências no metabolismo são multifatoriais. A educação alimentar e o padrão de vida têm impacto tanto nos filhos quanto nos pais. E isso torna mais difícil separar os fatores ambientais do que de fato é uma herança molecular.
Fonte 1. “Male obesity causes adipose mitochondrial dysfunction in F1 mouse progeny via a let-7-DICER axis”.
Fonte: abril
