A Food and Drug Administration (FDA), agência reguladora americana, aprovou nesta quarta-feira (26) um medicamento inovador para o tratamento do câncer de pâncreas, considerado o mais letal e o mais difícil de tratar entre todos os tipos de câncer. O tratamento é capaz de retardar a progressão da doença e dobrar a sobrevida dos pacientes.
O medicamento é um comprimido chamado daraxonrasib, vendido sob o nome comercial Rasonque. Ele é administrado uma vez por dia. A empresa fabricante, a Revolution Medicines, anunciou que o tratamento mensal deve custar aproximadamente US$ 39.800.
A aprovação da FDA chega menos de três meses depois da publicação, no periódico The New England Journal of Medicine, dos resultados sobre a eficácia da droga. O estudo contou com a participação de 500 pacientes com adenocarcinoma ductal pancreático, o tipo de câncer de pâncreas mais comum, responsável por mais de 90% dos casos.
Os resultados mostraram que os pacientes tratados com o daraxonrasib apresentaram uma sobrevida de 13,2 meses – quase o dobro do grupo que recebeu apenas a quimioterapia. Também houve melhora na qualidade de vida e redução da dor.
Quando os resultados foram apresentados em um encontro da Sociedade Americana de Oncologia Clínica (Asco), com milhares de médicos presentes, a notícia foi aplaudida de pé pela plateia e alguns oncologistas chegaram a chorar de emoção.
Como funciona?
O câncer de pâncreas é considerado o mais letal de todos por dois motivos principais. O primeiro é que ele costuma ser silencioso: quando um paciente apresenta sinais, como icterícia (amarelamento da pele) ou dor abdominal, o câncer muitas vezes já se espalhou para outros órgãos.
O segundo motivo é que mais de 90% dos casos desse câncer envolvem uma mutação no gene KRAS, que codifica uma proteína de mesmo nome. Numa situação normal, as proteínas KRAS induzem as células a se dividirem. Uma mutação nesse gene, no entanto, pode levar a um efeito desastroso: a multiplicação desenfreada de células e, portanto, a formação de tumores.
Por décadas, essa proteína mutada foi considerada “inatingível” pela indústria farmacêutica. Isso porque sua superfície é lisa demais, sem uma cavidade onde uma molécula possa se encaixar e bloquear sua função. Até então, todas as tentativas de desenvolver um inibidor direto “escorregavam”.
É justamente este o diferencial do daraxonrasib. Em vez de tentar se ligar diretamente à KRAS, como nas tentativas anteriores, ele se liga primeiro a uma molécula chamada cyclophilin A – envolvida no processo de formação de proteínas. É a combinação do medicamento com essa molécula, por sua vez, que consegue neutralizar a ação da KRAS.
O medicamento apresentou efeitos colaterais, como erupções cutâneas, diarreia e vômitos. No entanto, eles são menores e menos frequentes do que os registrados na quimioterapia.
Fonte: abril
