📝RESUMO DA MATÉRIA
- A disfunção mitocondrial é um fator chave da neurodegeneração, e pesquisas mostram que um único neurônio cortical em repouso precisa de 4,7 bilhões de moléculas de ATP por segundo para suprir sua demanda energética.
- Quando as mitocôndrias perdem seu formato funcional, os elétrons escapam e formam espécies reativas de oxigênio (ROS), desencadeando danos celulares e um estado de estresse que atinge, em especial, as células do sistema nervoso.
- Pesquisas indicam que 42% dos adultos com mais de 55 anos desenvolvem demência até os 95 anos, e as projeções apontam que o número de novos casos deve dobrar, passando de 514 mil em 2020 para 1 milhão em 2060.
- As mitocôndrias atuam como reguladoras do cálcio intracelular e quando essa função falha, o cálcio se acumula dentro das células e ativa o poro de transição de permeabilidade mitocondrial, o que resulta em uma morte neuronal generalizada.
- As principais estratégias para manter a saúde mitocondrial incluem retirar os óleos vegetais da alimentação, otimizar a ingestão de carboidratos, reduzir o contato com toxinas ambientais, garantir uma exposição solar adequada e elevar os níveis de NAD⁺ por meio de suplementos.
🩺Por Dr. Mercola
Você pode se surpreender ao saber que 42% dos adultos com mais de 55 anos desenvolvem demência aos 95 anos. A demência é caracterizada pela ocorrência de perda de memória, dificuldades de linguagem e de raciocínio, e redução da capacidade de realizar tarefas cotidianas. Sem tratamento, o quadro evolui e pode dar origem a distúrbios neurodegenerativos mais graves, que comprometem tanto a autonomia quanto a qualidade de vida.
Uma revisão publicada na revista Neurotherapeutics reforça que um único neurônio cortical em repouso consome 4,7 bilhões de moléculas de trifosfato de adenosina (ATP) por segundo, o que evidencia a intensidade e a constância das demandas energéticas do cérebro.
Vejo isso como uma evidência clara de que fortalecer as usinas de energia celular, suas mitocôndrias, é fundamental para preservar a saúde cognitiva. Alterações persistentes nesses processos energéticos impõem pressão contínua sobre as células nervosas, abrindo caminho para problemas de memória e outros comprometimentos neurológicos.
A disfunção mitocondrial está na base da neurodegeneração
A revisão publicada na Neurotherapeutics analisou como diferentes tipos de alterações nos processos energéticos das células do sistema nervoso criam condições para o desenvolvimento progressivo de doenças neurológicas. Os pesquisadores examinaram diversas descobertas científicas que relacionam falhas na função mitocondrial a distúrbios que afetam a cognição, o controle motor e outras funções superiores.
O objetivo central do estudo foi identificar como o mau funcionamento das mitocôndrias desencadeia as reações em cadeia observadas em doenças como Alzheimer, Parkinson e diversas outras síndromes neurológicas.
• As evidências mostram como a disfunção mitocondrial impulsiona alterações no cérebro: Os pesquisadores dessa revisão não restringiram a análise a um grupo específico de pacientes. Eles reuniram resultados provenientes de uma ampla variedade de experimentos laboratoriais e observações clínicas envolvendo idosos, pessoas com doenças mitocondriais raras e indivíduos portadores de mutações genéticas conhecidas por alterar a função mitocondrial.
Ao integrar essas linhas de pesquisa, os autores buscavam construir uma visão mais precisa de como a produção de energia comprometida leva às alterações características observadas no cérebro.
• Mesmo pequenas alterações podem causar danos significativos: Uma das observações mais marcantes do artigo é que modificações estruturais mínimas dentro das mitocôndrias evoluem para danos extensos. Quando essas organelas perdem seu formato funcional, os elétrons se desviam da via normal de produção de energia e se unem ao oxigênio para formar moléculas corrosivas conhecidas como espécies reativas de oxigênio (ROS).
Esse aumento de ROS desencadeia uma cascata de fatores de estresse bioquímico que percorre as células do sistema nervoso, com ataques diretos a proteínas e lipídios essenciais.
• A estrutura da mitocôndria desempenha um papel importante na função neurológica: Como afirmam os autores, “a produção excessiva de ROS danifica diversos componentes celulares, incluindo proteínas, lipídios e DNA”. Em resumo, o formato e a integridade da mitocôndria exercem mais influência sobre a função neurológica do que muitos imaginam.
Além do formato físico, os pesquisadores também se concentraram no papel do equilíbrio de cálcio. Mitocôndrias saudáveis atuam como reguladoras, absorvendo e liberando íons de cálcio para manter o equilíbrio celular.
• O poro de transição de permeabilidade mitocondrial leva à morte celular: Quando ocorre uma falha, o cálcio invade a célula e um processo emergencial chamado poro de transição de permeabilidade mitocondrial se abre.
O artigo enfatiza que a abertura descontrolada desse poro desencadeia uma onda de morte celular, sobretudo nos neurônios vulneráveis do cérebro, onde a demanda de energia já é altíssima. É como presenciar o colapso de uma barragem porque o sistema que controla o fluxo de água deixou de funcionar.
Outro ponto relevante envolve o modo como a disfunção mitocondrial compromete os processos normais de limpeza de proteínas dentro da célula. Os autores descrevem um cenário em que mitocôndrias danificadas liberam sinais pró-inflamatórios, retardando ou bloqueando por completo a autofagia, sistema que as células utilizam para eliminar resíduos.
Essa desaceleração contribui para o acúmulo de placas tóxicas e proteínas malformadas que caracterizam diversas doenças neurodegenerativas. Na prática, isso significa que os mecanismos de limpeza habituais do seu corpo não conseguem dar conta da bagunça, e seu cérebro se torna a principal vítima desse desequilíbrio.
Disfunção mitocondrial associada a Parkinson, Alzheimer e outras doenças
Ao longo da revisão, destaca-se como cada doença neurodegenerativa explora fragilidades mitocondriais semelhantes. Por exemplo, enquanto a doença de Parkinson envolve uma falha nos neurônios produtores de dopamina e a doença de Alzheimer gira em torno do acúmulo de placas de beta-amiloide, ambas as condições envolvem alterações no transporte de elétrons dentro das mitocôndrias.
• Uma intervenção específica pode influenciar diversas condições: Ao comparar esses processos lado a lado, os autores mostram como uma intervenção direcionada pode trazer benefícios para múltiplos transtornos. É uma perspectiva revigorante que incentiva a busca por tratamentos além das pesquisas isoladas. Os pesquisadores também abordam como as descobertas do artigo se refletem na população em geral e contribuem para nossa compreensão do declínio da memória e da função motora relacionados à idade.
• A ligação entre o envelhecimento normal e o colapso mitocondrial: Eles conectam o envelhecimento normal, que costuma apresentar disfunção mitocondrial leve, ao colapso mais grave observado em estágios avançados das doenças.
Isso indica que muitas pessoas podem estar nessa trajetória de declínio muito antes de os sintomas típicos se manifestarem. Segundo o artigo, identificar biomarcadores de danos mitocondriais ajuda os médicos na detecção precoce dos caminhos da doença, permitindo intervenções eficazes.
• A produção de ROS modifica os sinais celulares: Os autores também descrevem uma sequência complexa de reações oxidativas que danificam o DNA, afetam os telômeros, que são estruturas protetoras nas extremidades dos cromossomos e até alteram a forma como os genes são expressos.
A revisão sugere que, uma vez que a produção de ROS é acelerada, ela não apenas consome energia, mas também altera sinais celulares que mantêm os neurônios vivos e funcionais. Essas alterações podem levar as células a uma crise energética irreversível, resultando em perda celular progressiva.
• Os antioxidantes ajudam a estabilizar o transporte de elétrons: Além disso, há uma discussão sobre como certas estratégias antioxidantes podem estabilizar o transporte de elétrons, protegendo as proteínas e os lipídios sensíveis dentro das mitocôndrias.
O artigo observa que alguns ensaios clínicos em fase inicial mostram resultados promissores com o uso de componentes capazes de bloquear os efeitos mais agressivos do estresse oxidativo. Embora essas linhas de pesquisa ainda estejam em desenvolvimento, elas indicam a possibilidade de interromper problemas mitocondriais antes que danos neurológicos graves se instalem.
Em geral, esta revisão reforça que proteger as usinas de energia das células é uma estratégia eficaz para preservar a função cerebral. Ao mapear os pontos em que o declínio mitocondrial se cruza com o declínio cognitivo, os pesquisadores abrem caminhos para terapias que restauram a produção saudável de energia, ajudando a manter memória mais aguçada, melhor coordenação e maior resiliência diante das crescentes demandas sobre o cérebro.
O risco crescente de Alzheimer em idosos
Compreender o papel da disfunção mitocondrial na neurodegeneração torna-se urgente diante do aumento dos casos de demência. Um estudo publicado na Nature Medicine analisou um conjunto extenso de dados sobre demência, concentrando-se em quais grupos são diagnosticados com mais frequência, o quão cedo na vida ela ocorre e como essas tendências mudam ao longo do tempo.
Em vez de investigar alterações microscópicas no cérebro, o estudo examinou com cuidado como fatores sociais, genéticos e relacionados ao envelhecimento influenciam o surgimento do declínio cognitivo.
• A identificação do papel do APOE ε4 no desenvolvimento da demência: Os pesquisadores utilizaram dados de um estudo comunitário que incluiu milhares de indivíduos sem indícios de demência no início do acompanhamento, mas com ampla variação de idade, histórico e características genéticas. O principal objetivo foi avaliar de que forma fatores como sexo, raça e o marcador genético APOE ε4 influenciam a probabilidade de desenvolver demência.
• Foram observadas diferenças entre os gêneros: Com a inclusão de dados de acompanhamento prolongado e estatísticas populacionais, os autores buscaram estimar quantos novos diagnósticos de demência surgiriam a cada ano nas próximas décadas. Uma análise mais aprofundada revelou diferenças marcantes entre homens e mulheres.
O estudo identificou que o risco global de demência entre mulheres superava o observado entre homens ao longo da vida, embora muitos homens tivessem maior chance de morrer por outras causas antes que os sinais de comprometimento cognitivo se tornassem plenamente evidentes.
• Fatores hormonais ampliam o impacto: Simplificando, muitos homens não atingem as faixas etárias nas quais a demência surge com maior frequência. Essa diferença levantou questionamentos sobre como fatores hormonais específicos e a maior expectativa de vida aumentam o impacto sobre mulheres mais velhas.
A mesma pesquisa constatou que adultos negros apresentaram taxas de diagnóstico de demência mais elevadas do que adultos brancos. Essa tendência começou mais cedo, indicando que determinadas condições estruturais ou sociais aceleram o início da perda de memória.
• Certos fatores influenciam o desenvolvimento da demência: O artigo observou que maiores incidências de complicações vasculares, dificuldades de acesso aos cuidados de saúde e desigualdades históricas podem ser parte da razão pela qual mais adultos negros desenvolvem demência em idades mais precoces. Os pesquisadores destacaram mais uma reviravolta: a variante do gene APOE ε4.
Esse fator genético frequentemente indica um risco elevado de doença de Alzheimer, que se enquadra no espectro geral da demência. Indivíduos portadores de um alelo da variante APOE ε4 apresentaram maior probabilidade de desenvolver problemas cognitivos, enquanto aqueles com dois alelos dessa variante tiveram um risco ainda maior.
• Os casos de demência podem alcançar 1 milhão até 2060: Olhando para o futuro, o estudo apresentou uma projeção alarmante: cerca de 514 mil novos casos de demência foram registrados em 2020, mas espera-se que esse total chegue próximo a 1 milhão até 2060. Essa duplicação no número de novos diagnósticos reflete um envelhecimento populacional significativo, com grandes parcelas da população entrando de forma simultânea nas faixas etárias de maior risco.
De modo geral, o artigo da Nature Medicine sugere que o número crescente de novos casos de demência não diminuirá a menos que os idosos tenham um melhor acesso à detecção precoce, melhores opções de estilo de vida e intervenções capazes de preservar suas funções cognitivas, incluindo a otimização da função mitocondrial.
Como preservar a saúde mitocondrial
Você merece estratégias simples para enfrentar a causa central da neurodegeneração: a redução da energia celular que compromete o funcionamento das células nervosas. Acredito que, se você cuidar das suas mitocôndrias da maneira certa, fortalecerá seu cérebro e se protegerá de diversos problemas ligados à disfunção mitocondrial. A seguir, apresentamos cinco passos voltados à restauração da saúde mitocondrial, com o objetivo de aumentar a energia celular:
1. Elimine alimentos processados e óleos vegetais: Recomendo ajustar sua dieta, evitando óleos vegetais como os de milho, soja, cártamo ou canola. Esses óleos contêm ácido linoleico (LA), um veneno mitocondrial que compromete a produção de energia celular. Priorize refeições compostas por alimentos saudáveis, como vegetais frescos, manteiga ou sebo de animais alimentados a pasto e proteínas de alta qualidade, ricas em colágeno.
Ao comer fora, verifique o tipo de óleo utilizado na preparação dos alimentos e evite aqueles à base de óleos vegetais. Essa medida ajuda a proteger as mitocôndrias de danos que se acumulam ao longo do tempo, preservando, em última análise, a vitalidade do seu cérebro.
2. Otimize sua ingestão de carboidratos: Alguns carboidratos são fundamentais para fornecer energia constante, em especial para manter seus neurônios bem energizados. Se seu intestino estiver sensível, comece com opções de fácil digestão, como arroz branco ou pequenas doses de água com dextrose.
Com o tempo, inclua frutas inteiras e outros carboidratos ricos em nutrientes. Se você é uma pessoa ativa, suas necessidades energéticas são maiores, por isso ajustar sua ingestão de carboidratos evita que você sobrecarregue suas mitocôndrias por estar em uma dieta baixa em carboidratos.
3. Reduza sua exposição a toxinas ambientais: Suas células são bombardeadas todos os dias por substâncias químicas sintéticas. A exposição a substâncias químicas desreguladoras endócrinas (EDCs) presentes em plásticos, estrogênio e campos eletromagnéticos (EMFs) difusos compromete a capacidade das células de produzir energia de forma eficiente. À medida que esses poluentes se acumulam, as mitocôndrias perdem eficiência.
Por isso, é importante adotar medidas proativas para reduzir a exposição a toxinas ambientais. Prefira produtos domésticos produzidos a partir de materiais naturais e utilize recipientes de vidro para armazenar alimentos. Dormir em um ambiente livre de campos eletromagnéticos também é importante, pois permite que suas células descansem enquanto seu corpo se recarrega durante a noite. Tudo isso reduz o estresse que o organismo precisa enfrentar dia após dia.
4. Obtenha uma exposição solar adequada: A exposição diária ao sol é fundamental, pois estimula a melatonina mitocondrial, promovendo a produção de energia celular e oferecendo forte proteção antioxidante. Evite a exposição direta ao sol nos horários de pico (das 10h às 16h na maioria das regiões dos EUA) até eliminar os óleos vegetais da dieta por pelo menos seis meses, pois o acúmulo de ácido linoleico nos tecidos aumenta sua sensibilidade ao sol.
5. Aumente os níveis de NAD+: Utilize a niacinamida (50 miligramas, três vezes ao dia) para aumentar a produção de NAD+, o que auxilia suas mitocôndrias a gerar mais energia. O NAD+ favorece a sinalização adequada da morte celular programada e apoia a capacidade do seu sistema imunológico de identificar e eliminar células danificadas.
Perguntas frequentes sobre disfunção mitocondrial
P: Por que as mitocôndrias são tão importantes para a saúde do cérebro?
R: As mitocôndrias são as centrais energéticas do cérebro, e um único neurônio cortical em repouso consome 4,7 bilhões de moléculas de ATP por segundo. A disfunção mitocondrial leva a déficits energéticos, estresse oxidativo e danos aos neurônios, fatores que contribuem para doenças neurodegenerativas.
P: De que forma a disfunção mitocondrial contribui para doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson?
R: Mitocôndrias danificadas liberam espécies reativas de oxigênio (ROS) e desequilibram o balanço de cálcio, desencadeando a morte celular e comprometendo os sistemas de limpeza celular. Esse processo causa um acúmulo de substâncias tóxicas e acelera o desenvolvimento de doenças como Alzheimer e Parkinson.
P: Qual é a prevalência da demência e quais são as projeções para o futuro?
R: Hoje, 42% dos adultos com mais de 55 anos desenvolvem demência até os 95 anos. Estima-se que os novos casos dobrem, passando de 514 mil em 2020 para cerca de 1 milhão em 2060, devido ao envelhecimento da população e a fatores genéticos de risco, como a variante do gene APOE ε4.
P: Quais fatores relacionados ao estilo de vida ajudam a proteger a função mitocondrial e a reduzir o risco de neurodegeneração?
R: As principais estratégias incluem eliminar óleos vegetais, otimizar o consumo de carboidratos saudáveis, reduzir a exposição a toxinas ambientais, obter exposição solar adequada e aumentar os níveis de NAD+ por meio da suplementação com niacinamida.
P: Quais sinais precoces e intervenções são destacados na prevenção do declínio cognitivo?
R: A detecção precoce de danos mitocondriais por meio de biomarcadores, aliada a terapias antioxidantes e ajustes estratégicos no estilo de vida, pode ajudar a retardar ou prevenir o surgimento de doenças neurodegenerativas e o declínio da memória relacionado à idade.
Fonte: mercola
