📝RESUMO DA MATÉRIA
- A proteína tau protege as células do cérebro contra o estresse oxidativo e lipídios tóxicos ao formar gotículas lipídicas protetoras nas células gliais.
- O acúmulo de beta-amiloide pode ser uma resposta protetora em áreas de alta atividade metabólica cerebral, e não a principal causa do Alzheimer.
- O consumo excessivo de gorduras poli-insaturadas (AGPIs) presentes em óleos de sementes, combinado à exposição a endotoxinas, prejudica a saúde intestinal, causando inflamação e estresse oxidativo no cérebro.
- O intestino permeável e os desequilíbrios no microbioma contribuem para inflamações crônicas, disfunções metabólicas e condições neurodegenerativas como a doença de Alzheimer.
- Abordagens holísticas que priorizam a saúde intestinal, a função mitocondrial e tratam das causas subjacentes são mais eficazes do que focar nas proteínas tau e beta-amiloide.
🩺Por Dr. Mercola
É comum ouvir que o acúmulo das proteínas tau e beta-amiloide no cérebro é a causa da doença de Alzheimer. No entanto, novas evidências sugerem que essas proteínas podem ser respostas protetoras a problemas subjacentes, e não a principal causa da doença.
Uma pesquisa publicada na Nature Neuroscience traz novas percepções sobre o papel da proteína tau na saúde cerebral, questionando crenças antigas sobre sua relação com o Alzheimer. O estudo revelou que a proteína tau protege as células do cérebro contra o estresse oxidativo e lipídios tóxicos.
Foi descoberto que a proteína tau é essencial para a formação de gotículas lipídicas nas células gliais, as células de suporte que cercam e protegem seus neurônios. Essas gotículas lipídicas funcionam como um mecanismo de defesa, ajudando a neutralizar lipídios oxidados prejudiciais que podem danificar as células cerebrais.
Quando os pesquisadores elevaram os níveis de tau nas células gliais, esse processo de proteção foi comprometido, tornando as células mais vulneráveis aos lipídios tóxicos gerados por neurônios sob estresse. Em outras palavras, os acúmulos de tau observados na doença de Alzheimer podem ser uma tentativa do cérebro de combater danos contínuos, em vez de serem os principais culpados.
O lado positivo da tau na saúde do cérebro
As células gliais do cérebro são importantes para preservar sua saúde cognitiva e desenvolveram um mecanismo fascinante para protegê-lo contra o estresse oxidativo. Quando seus neurônios enfrentam altos níveis de espécies reativas de oxigênio (ERO), eles produzem e liberam lipídios peroxidados (LPOs) tóxicos como estratégia de autopreservação.
LPOs são o resultado de danos sofridos pelas AGPIs. Suas células gliais entram em ação, absorvendo esses lipídios perigosos e armazenando-os em gotículas lipídicas.
Esse processo funciona como um programa de reciclagem celular, onde as células gliais contêm e decompõem com segurança os lipídios tóxicos que poderiam prejudicar os neurônios. O estudo descobriu que a proteína tau é crucial para que esse mecanismo de proteção funcione de maneira adequada.
A insuficiência de tau impede que as células gliais criem essas gotículas lipídicas protetoras, deixando os neurônios mais vulneráveis aos danos oxidativos. Essa descoberta destaca a importância de manter um bom equilíbrio de tau no cérebro, já que tanto a falta quanto o excesso podem causar problemas.
O acúmulo de beta-amiloide é um mecanismo de proteção
Uma teoria predominante sobre a doença de Alzheimer aponta o acúmulo de placas de beta-amiloide (Aβ) como o principal responsável pelo declínio cognitivo. No entanto, pesquisas recentes sugerem que a Aβ tem uma função de defesa no cérebro.
Um estudo publicado na revista Alzheimer’s & Dementia identificou uma correlação entre o acúmulo de Aβ e o metabolismo da glicose nos cérebros de pacientes com Alzheimer. Ao contrário da crença popular, as regiões com maior metabolismo médio de glicose apresentaram maior acúmulo de Aβ. Isso sugere que a Aβ pode se acumular com mais facilidade em áreas do cérebro com alta atividade metabólica como uma medida de proteção.
Pense na Aβ como uma tentativa do cérebro de se proteger contra danos em suas regiões mais ativas. Contudo, essa proteção parece ter seus limites. Em regiões específicas do cérebro de pacientes com Alzheimer, níveis mais altos de Aβ estavam associados a uma redução no metabolismo da glicose, indicando que o acúmulo excessivo de Aβ pode prejudicar a função cerebral normal.
Essa natureza dupla da Aβ, a princípio protetora, mas que pode ser prejudicial em excesso, poderia explicar por que os tratamentos para Alzheimer que visam remover a Aβ não têm tido sucesso.
Apesar disso, a Food and Drug Administration dos EUA continua aprovando medicamentos de risco para Alzheimer, incluindo o Leqembi, que se liga à beta-amiloide no cérebro. Depender de medicamentos para reduzir a beta-amiloide é, no melhor dos casos, um equívoco e, no pior, pode expor os pacientes a efeitos colaterais fatais sem oferecer benefícios. A doença de Alzheimer é uma condição complexa que demanda uma abordagem holística para sua prevenção e tratamento.
Em vez de serem as causas primárias da neurodegeneração, a proteína tau e a Aβ parecem ser respostas do cérebro a danos subjacentes. A proteína tau, em particular, está associada à estabilização dos microtúbulos nos neurônios e pode ajudar a proteger contra o estresse oxidativo. Da mesma forma, a Aβ pode atuar como antioxidante e ajudar na reparação de vasos sanguíneos danificados.
O cérebro produz essas proteínas como um mecanismo de defesa, mas quando as causas dos danos persistem, o acúmulo se torna excessivo e pode ser prejudicial. Essa mudança de perspectiva enfatiza a importância de tratar causas primárias, como disfunção metabólica e inflamação, ao invés de focar apenas na remoção de tau e Aβ.
Como os óleos de sementes e as endotoxinas contribuem para a doença de Alzheimer
Um ecossistema intestinal saudável é essencial para sua saúde geral, incluindo a função cerebral. Essa comunidade diversificada de microrganismos é crucial na proteção contra várias doenças, incluindo o Alzheimer, mas dietas ricas em gorduras poli-insaturadas (AGPIs), como o ácido linoleico presente nos óleos de sementes, prejudicam a saúde intestinal, desencadeando uma série de efeitos danosos. O pesquisador bioenergético Georgi Dinkov explica:
“O estudo [Nature Neuroscience] sugeriu que as ERO observadas na DA [doença de Alzheimer] podem ser causadas pelo acúmulo excessivo de lipídios (como ocorre no diabetes), e esse acúmulo (mesmo quando localizado no cérebro) pode ser facilmente provocado por uma dieta pobre em carboidratos e rica em gorduras”.
Ter bactérias benéficas intolerantes ao oxigênio no intestino, o que inclui espécies importantes como Akkermansia, fortalece as defesas intestinais e melhora o bem-estar geral. Essas bactérias benéficas fermentam fibras alimentares para produzir ácidos graxos de cadeia curta (AGCCs), em particular o butirato.
Vale destacar que bactérias produtoras de butirato, como Eubacterium e Eisenbergiella, foram associadas a um menor risco de Alzheimer. O butirato alimenta as células epiteliais do cólon, reforçando a barreira intestinal. Os AGCCs também estimulam a produção de mucina, criando uma barreira protetora contra bactérias nocivas.
Os perigos do intestino permeável e da endotoxemia
A redução de bactérias intolerantes ao oxigênio leva a um aumento da permeabilidade intestinal, ou intestino permeável. Isso permite que toxinas, partículas de alimentos não digeridos e micróbios nocivos entrem na corrente sanguínea, desencadeando inflamação sistêmica e problemas crônicos de saúde. Essa inflamação pode contribuir para os danos subjacentes que levam o cérebro a acumular Aβ e tau como forma de proteção. Bactérias intolerantes ao oxigênio são vitais para converter fibras vegetais indigestíveis em gorduras benéficas.
Elas prosperam em um ambiente livre de oxigênio, o qual exige um fornecimento adequado de energia celular para ser mantido. No entanto, fatores como o consumo de óleos de sementes, a exposição a compostos desreguladores endócrinos (EDCs) presentes em plásticos e campos eletromagnéticos (CEMs) comprometem essa produção de energia, tornando difícil sustentar um ambiente intestinal ideal sem oxigênio.
Além disso, os lipídios tóxicos que a tau ajuda a neutralizar costumam ser subprodutos do consumo excessivo de AGPIs e da exposição a endotoxinas. Esses fatores desencadeiam inflamação crônica e estresse oxidativo no cérebro, levando ao declínio cognitivo associado ao Alzheimer.
Uma das principais causas de morte, se não a maior, na minha opinião, é a endotoxemia, que resulta em choque séptico. Isso ocorre quando você libera endotoxinas de anaeróbios facultativos, também conhecidos como bactérias tolerantes ao oxigênio, que não deveriam estar presentes no intestino. Essas bactérias patogênicas produzem uma forma bastante virulenta de endotoxina, ou lipopolissacarídeo (LPS), que causa inflamação se atravessar a barreira intestinal comprometida e entrar na circulação sistêmica.
Estou prestes a introduzir um novo termo fácil para identificar este conceito, que é o “Mighty Shock”. “Mighty” é a abreviação de mitocôndria e descreve o alvo da endotoxina, suas mitocôndrias. A razão pela qual a liberação de endotoxinas é tão perigosa é que ela envenena e desativa suas mitocôndrias. Vou falar muito mais sobre esse tema no futuro, então prepare-se para mais artigos sobre o “Mighty Shock”.
Essa inflamação crônica de baixo grau contribui para a disfunção metabólica que precede o acúmulo de Aβ na doença de Alzheimer, conforme discutido no estudo anterior. Portanto, o intestino permeável, ou um microbioma desregulado, é uma das causas fundamentais de todas as doenças, incluindo condições neurodegenerativas como o Alzheimer.
Melhorar a função mitocondrial e ter um ecossistema intestinal saudável favorecem o crescimento de bactérias benéficas, enquanto reduzem os efeitos nocivos das endotoxinas. Esta abordagem atenua os fatores que contribuem para a demência e outras doenças crônicas ao tratar as causas da inflamação e da disfunção metabólica, em vez de se concentrar na remoção das proteínas Aβ e tau.
Abordagens holísticas para a saúde cerebral
Compreender a função protetora da Aβ e da tau, além da importância da saúde intestinal, abre novos caminhos para a prevenção e o tratamento do Alzheimer. Em vez de focar diretamente nessas proteínas, terapias futuras podem priorizar o suporte aos mecanismos naturais de proteção do cérebro, enquanto tratam as causas subjacentes da neurodegeneração.
Isso inclui estratégias para reduzir a inflamação e otimizar o metabolismo cerebral por meio de intervenções na saúde intestinal. Ao promover um microbioma intestinal saudável e tratar fatores que perturbam o equilíbrio entre bactérias intolerantes e tolerantes ao oxigênio, você pode manter os efeitos protetores de Aβ e tau, evitando seu acúmulo excessivo.
Com essas informações novas, você pode adotar medidas proativas para cuidar da saúde cerebral e minimizar o risco da doença de Alzheimer. Ao adotar uma abordagem holística para a saúde cerebral que trate desses fatores subjacentes, você fortalece os mecanismos naturais de proteção do cérebro e preserva suas funções cognitivas conforme envelhece. Além de melhorar a função mitocondrial, as estratégias abaixo podem ajudar a reduzir o risco de Alzheimer.
Fonte: mercola
