Uma variação em um gene conhecido pelo código SLC30A9, que os Homo sapiens herdaram de seus primos denisovanos, nos tornou mais bem adaptados ao frio siberiano – mas, por outro lado, pode ter aumentado a propensão da nossa espécie a disfunções psiquiátricas como depressão e esquizofrenia.
Aproximadamente 70 mil anos atrás, o ser humano anatomicamente moderno se espalhou pela Eurásia a partir da África. Conforme nossos ancestrais ocupavam novos territórios, eles encontram outros primatas extremamente parecidos conosco: neandertais e denisovanos, que pertenciam ambos ao gênero Homo, assim como o sapiens.
Exatamente como nós, esses humanos Taylor’s version (rs) descendiam de uma espécie mais antiga, o Homo erectus, que havia saído da África e se espalhado pela Eurásia mais de um milhão de anos antes de existirmos.
Sapiens, neandertais e denisovanos eram tão parecidos que podiam produzir prole viável entre si. E produziam: fizemos tantos bebês com eles que, atualmente, quase todo ser humano tem uma pequena porcentagem de DNA herdado dos dois.
Um gene é uma tirinha de DNA que contêm a receita para nossas células fabricarem uma proteína. O gene denisovano SLC30A9 produz uma variação de uma proteína chamada ZnT9 – uma das 24 que transportam o elemento zinco para lá e para cá dentro das nossas células.
Há modestos 2,3 g de zinco em nosso corpo. Mas o dito-cujo é um desses perfumes bons que vêm em pequenos frascos. De acordo com a Escola de Saúde Pública de Harvard, esse metalzinho tem a ver com “criação de DNA, crescimento de células, construção de proteínas, cicatrização de tecidos danificados e manutenção do sistema imunológico”.
(Não corra para tomar suplementos de zinco, porém, se um médico não confirmar que você está com deficiência deste nenê de número atômico 30. Só um chato para comer muito esforçado conseguiria ficar sem zinco no corpo, já que ele aparece em carne, frango, peixe, legumes, sementes e… bom, basicamente tudo além de um pão francês.)
A proteína denisovana mexe com o zinco de maneira a tornar nosso metabolismo mais tolerante a climas frios, o que explica porque a seleção natural fez com que ela se espalhasse pelas populações humanas que estavam se fixando nas planícies geladas da Sibéria.
Essa é a descoberta relatada neste artigo, recém-publicado no periódico especializado PLOS Genetics por pesquisadores do Instituto de Biologia Evolutiva (IBE) em parceria com a Universidade Pompeu Fabra, ambos na Espanha.
O problema é que essa mesma variação genética está correlacionada a uma longa lista de disfunções psiquiátricas: anorexia, hiperatividade, transtorno bipolar, depressão, TOC, esquizofrenia…
Isso não significa, é óbvio, que haja um único gene por trás de tudo isso. Todos esses problemas são multifatoriais. Cada um deles depende da contribuição de vários genes em diferentes graus, bem como da criação da criança, o que aconteceu com ela no útero etc.
O ponto é que a regulação de zinco tem a ver com o grau de excitabilidade do sistema nervoso. Uma anormalidade no vai e vem desse nutriente no interior das células que compõem nosso cérebro, portanto, pode mexer com alguma das complexas cadeias de eventos eletroquímicos que estão por trás desses transtornos.
Dentre as variações genéticas que já identificamos como oriundas de denisovanos, essa é a que tem distribuição geográfica mais ampla. Esses transportadores de zinco deprês estão presentes em europeus, nativos americanos e até africanos, ainda que em uma quantidade bem menor (o que é natural, já que a maioria dos africanos descende de sapiens que ficaram lá no continente, mesmo, e não encontraram denisovanos no passado).
Fonte: abril
